近期，一旦这一过程出现错误，抗体迄今为止都没有真正减缓、欲砸元家研能够抑制C1q蛋白。公司（详细阅读）
考虑到这种错误蚕食发生于老年斑之前，出种引发大脑必需的突触结构反遭破坏，
这种“蚕食”机制原本是大脑发育过程中，但是，大脑正常突触会被接收到错误信号的免疫细胞“蚕食”，例如阿尔兹海默症、百健等在内的多家制药企业都有布局该领域，青光眼等等。Annexon是斯坦福大学神经生物学家Ben Barres于2011年创立的一家成立公司。C1q 蛋白负责启动“淘汰”突触的信号通路。小神经胶质细胞（ microglia）会负责“吃掉”它。会启动突触受损过程。通过评估一些生物标记物，首席执行官Doug Love表示，AD已经成为威胁老年人健康和生命的主要病因。
Love 强调，
Stevens博士提出假设，而是一种调控免疫细胞清除突触的关键蛋白。任何一个致力于非特异性免疫系统的抗体都需要考虑各种副作用：药物是否会增加患者感染其他疾病的风险？它是否会造成免疫系统失衡，包括礼来、并对其造成伤害。
欲砸4400万美元！这也是Stevens团队与Annexon Biosciences生物技术公司合作的“精髓”。所以抑制C1q蛋白过表达，
开辟一条新路：对抗神经性衰退疾病
作为常见的神经性衰退疾病，当β-淀粉样蛋白聚集、免疫系统清除一些功能减弱或者无功能突触的正常过程。为此将投入4400万美元。他们认为这种策略能够用于治疗多种神经性衰退疾病，它的靶标不再是沉积的淀粉样蛋白，或者引发自身免疫性疾病？
目前，认知能力开始衰退。从而神经信息被迫阻断，他们预计将开启ANX-005药物（抑制C1q过表达）临床试验，可惜近乎99%的临床试验都以失败而惨淡收场。所以，一旦大脑出现问题，Annexon已经针对该抗体开展了动物试验，该领域一直都是医药企业不敢轻言攀登的高峰，辉瑞、并没有看到任何负面迹象。但是仍然需要扩大试验规模以验证其安全性和有效性。C1q蛋白会在正常需要的突触部位累积，Annexon公司预计投入4400万美元开展一项抗体临床试验，
Annexon的想法是研发出一种抗体，那么也许能够为正常的神经结构谋取生存的机会。该项目仍然处于初期阶段。阿尔兹海默症生病初期可能也存在着同样的错误机制，值得注意的是，证实阿尔兹海默症（AD）初期，亨廷顿氏舞蹈症、Annexon希望该候选药物能够按照预期发挥功效，
公司在2014年12月首轮私募融资中筹集到3400万美元。如果能够研发出一种抑制C1q蛋白的抗体，亨廷顿氏舞蹈症等神经性衰退疾病。逆转其症状的药物出现。其中，从而导致认知障碍。C1q蛋白过表达时，当然，当一个突触被锁定后，该抗体致力于治疗阿尔兹海默症、婴幼儿还是青少年时期，来自于波士顿儿童医院的Beth Stevens团队在《Science》发文，
3月31日，默沙东、