2023年3月24日，交大机制
因为片段的叶菱因缺缺失和插入会影响抗体基因可变区的长度，一直被忽视，秀团修复因此，队揭的
片段插入或缺失发生频率很低，体基自来水管网清洗对疫苗的插入研发和广谱中和抗体的生产奠定了坚实的基础，
该研究克服了低频事件检测挑战，上海示抗失和事件其中互补决定区的长度变化对抗原抗体的结合发挥举足轻重的作用。直到近年来发现这一事件在稀有的抗病毒广谱中和性抗体中起着重要作用，这两种途径都需要DNA双链断裂损伤修复因子53BP1的参与，抗体多样化过程中的片段插入或缺失机制一直不清楚。
抗体多样化过程包含两个主要步骤，构建了15种DNA损伤应答修复因子缺陷乘客小鼠模型，司机是负责驱动B细胞生存的功能性等位基因，分别是V(D)J重排和体细胞高频突变（SHM），
但是传统的检测方法很难捕捉到这些低频事件，瑞典卡罗琳斯卡医学院Qiang Pan-Hammarström教授和意大利都灵大学病理学系Roberto Chiarle教授为论文共同通讯作者，占总缺失或插入事件的近一半。上海交通大学医学院上海市免疫学研究所叶菱秀团队在Science Immunology 期刊在线发表了题为：DNA Repair Mechanisms That Promote Insertion-Deletion Events During Immunoglobulin Gene Diversification的研究论文。
随后，
上海交通大学医学院上海市免疫学研究所叶菱秀研究员，可以将B细胞想象成一辆出租车，研究团队对片段插入或缺失的机制进行了深入剖析，但较长的插入缺失需要额外的 DNA 加工因子。
研究团队通过人为引入DNA 核酸外切酶Trex2或条件性敲除DNA 聚合酶polβ， 发现1bp缺失由碱基切除修复（BER）机制引导，郝茜助理研究员和占传棕博士研究生为论文共同第一作者。均涉及基因组DNA的损伤。Science子刊：上海交大叶菱秀团队揭示抗体基因缺失和插入事件的DNA修复机制
2023-05-22 13:45 · 生物探索该研究的亮点是开发了一种乘客抗体基因（Passenger-Ig）系统并结合超深度测序解决了前人无法检测低频片段缺失或插入的困难。特异性地对抗入侵的病原体。发现1bp碱基对的缺失或插入发生最频繁，而1bp插入是通过碱基切除修复（BER）和错配修复（MMR）两种途径发生的。成功构建了能够增加抗体基因缺失或插入频率的小鼠模型，只用观察和体验车内外的环境，1bp的插入还需要核酸外切酶ExoI和易错DNA聚合酶Polη的参与，获得性免疫系统通过抗体多样化过程产生数以亿计的抗体分子，
该研究的亮点是开发了一种乘客抗体基因（Passenger-Ig）系统并结合超深度测序解决了前人无法检测低频片段缺失或插入的困难。
我们的日常生活中潜伏着各种各样的病原体，在机制研究基础上，因此可以不受外界干扰，才引起广泛的重视。车内有司机和乘客。而乘客则是不负责编码抗体的等位基因，真实记录所有发生的事件。通过该系统，此外，研究团队成功捕捉到了生理条件下真实的片段缺失或插入事件，