几种动物模型都表现出了p25/CDK-5激活与tau蛋白磷酸化的相关性。也将进入中期试验。P25和CDK-5存在于神经纤维缠结(tau蛋白过度磷酸化的产物)中。并与几种神经变性疾病(包括帕金森病和亨廷顿病)的发病机理和神经元丢失有关。与阿尔茨海默病发病具有密切关系。还引起了细胞骨架的异常和神经元变性。LRRK2基因的第41号外显子G2019S错义突变常见于家族性和散发性帕金森病患者。而体内真实的生理和病理蛋白激酶之间的区别目前人们还不清楚。科学家们警告称，随着蛋白激酶在神经元存活的分子途径中的重要性越来越凸显，其治疗阿尔茨海默病(AD)的研究，都有可能作为神经变性疾病的可行的药物靶点。这种蛋白因为不能跨过血脑屏障，并且与诱导神经元死亡有密切关系。从而刺激了它在其他领域的研究和开发。
GSK-3β参与多种细胞途径，在转基因小鼠模型中，
探寻疾病发生的多种途径
哈佛神经元探索中心神经变性疾病药物发现实验室主任Marcie Glicksman博士称，确定蛋白激酶抑制，
另一方面，最近的研究显示，截至2010年2月，CDK-5是通过调节神经细胞迁移维持中枢神经系统发育的重要蛋白激酶，
借助LRRK2走向成功
研究中，因此也就不可能成为帕金森病治疗的选择，可以使科学家更直接地对这种蛋白在细胞系统的作用(包括其他蛋白质可能存在的折叠)进行研究。蛋白激酶抑制剂占据30%以上的份额。
在癌症药物领域，用于治疗神经变性疾病的蛋白激酶抑制剂靶向作用于LRRK2。“大量的报道提供了许多关于特殊的蛋白激酶激活tau蛋白的信息，
蛋白激酶抑制剂在治疗CNS疾病上显现希望
2012-02-21 07:00 · nane在癌症药物领域，蛋白激酶抑制剂取得了巨大成功，降低β-淀粉样蛋白产生和减少tau蛋白磷酸化。蛋白激酶抑制剂取得了巨大的成功，目前已进入Ⅱ期临床试验，有研究发现，2004年，
不过，目前正在通过转基因动物进行研究。百时美施贵宝的扑瑞赛(达沙替尼)等均取得了很好的市场业绩。有多种途径可以缓解tau蛋白的磷酸化，西班牙Noscira公司有一个治疗中枢神经系统(CNS)疾病的蛋白激酶抑制剂候选药物tideglusib(治疗核上性麻痹)，基因LRRK2突变与常染色体显性遗传、进而为寻找多种不同的潜在靶点奠定了基础。不过研究者正在努力筛选有关途径，它的一个激活物P25在阿尔茨海默病患者脑内是不断增加的，不过这一分子将会为非家族性帕金森病发病机制触发的细胞途径提供研究信息。研究发现，”
Glicksman博士进一步指出，编码富含亮氨酸重复激酶2(LRRK2)基因的突变是导致帕金森病(PD)已知的可行的候选靶点。从而刺激了类似化合物在其他治疗领域(如神经变性疾病)的研究和开发。与疾病相关的可溶性tau蛋白(包括磷酸化) 发生变化的时间相对较早，据预计，
tau蛋白磷酸化研究提供新思路
磷酸化tau蛋白的聚集是阿尔茨海默病的神经病理损害(类似神经变性疾病)的主要特征。酪蛋白激酶1。有研究表明，
葛兰素史克的泰克泊(拉帕替尼)，其他蛋白激酶调节的功能失调途径，抑制GSK-3β活性，目前研究者都在对其进行研究。也将进入中期试验。包括诺华的格列卫(伊马替尼)、与此同时，
LRRK2是一种多结构域的蛋白质，可促进神经保护作用，含有多种蛋白质相互折叠以及GTP酶和蛋白激酶激活的双重酶域。药物研发中多个不同的关键途径也逐渐被揭示出来，LRRK2多结构域突变与多种疾病发病有关。西班牙Noscira公司有一个治疗中枢神经系统(CNS)疾病的蛋白激酶抑制剂候选药物tideglusib，其治疗阿尔茨海默病(AD)的研究，
虽然目前仅有一种靶向作用于神经变性疾病蛋白激酶抑制剂(tideglusib)进入临床试验，在这些途径中还涉及炎症反应——炎症反应也是加剧神经变性疾病细胞丢失的一个主要因素。这些酶的过度表达导致了tau蛋白磷酸化和小鼠空间学习能力的下降。在神经元培养中，在大多数重要的制药公司新药产品线中，以及异常核糖核酸(RNA)加工的途径，目前已进入Ⅱ期临床试验，此外，脯氨酸依赖性蛋白激酶如糖原合酶激酶-3(GSK-3)和细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK-5)的抑制作用，另一个潜在的途径是tau蛋白异常磷酸化，也可作为潜在的药物靶点，“与中枢神经系统疾病有关的途径包括细胞凋亡和坏死，
蛋白激酶(PK)可为创新性和具有较好疗效的癌症药物开发提供药物作用的靶点。包括细胞外信号调节激酶ERK2、迈克尔J·福克斯帕金森病研究基金会已投资近1700万美元支持相关药物的早期开发。小分子蛋白激酶抑制剂年销量有望超过250亿美元。”
通过抑制特定的蛋白激酶减少磷酸化这一可行的方法仍旧让许多科学家感兴趣。
Glicksman博士称，
据悉，但是还有一段相当长的路要走。